Un equipo del Instituto Weizmann de Ciencias descubrió que bloquear una proteína llamada MTCH2 modifica profundamente el metabolismo de las células. Los resultados, obtenidos en experimentos de laboratorio, sugieren una posible estrategia para desarrollar futuros tratamientos contra la obesidad, aunque todavía falta investigación antes de aplicarla en personas.
Desactivar la proteína MTCH2 hizo que las células consumieran más energía y dejaran de formar grasa

La investigación se centró en MTCH2, una proteína ubicada en las mitocondrias, las estructuras celulares responsables de producir la mayor parte de la energía del organismo. Estudios previos en modelos animales ya habían mostrado que la ausencia de esta proteína hacía que algunos animales fueran más resistentes a la obesidad y presentaran un mayor rendimiento físico.
En el nuevo trabajo, los investigadores utilizaron ingeniería genética para reducir la actividad de MTCH2 en células humanas cultivadas en laboratorio. Como resultado, observaron que las células aumentaban de forma sostenida su demanda energética, consumiendo con mayor rapidez tanto grasas como carbohidratos para producir energía.
El mecanismo parece estar relacionado con cambios en la dinámica de las mitocondrias. Normalmente, estas estructuras pueden fusionarse para optimizar la producción de energía. Sin embargo, al inhibir MTCH2, esa fusión se reduce y las mitocondrias permanecen más fragmentadas, obligando a la célula a incrementar su consumo de combustible para compensar la menor eficiencia energética.
Los investigadores también observaron que las células precursoras del tejido adiposo perdían gran parte de su capacidad para transformarse en células especializadas en almacenar grasa.
El hallazgo es prometedor, pero aún está lejos de convertirse en un tratamiento para la obesidad

Aunque los resultados son alentadores, los científicos enfatizan que el estudio se realizó principalmente en células humanas cultivadas y modelos experimentales, por lo que no demuestra que bloquear MTCH2 produzca los mismos efectos de forma segura en personas.
Actualmente, algunos tratamientos para la obesidad, como los agonistas del receptor GLP-1, pueden favorecer la pérdida tanto de grasa como de masa muscular. Por ello, existe un gran interés en desarrollar terapias que actúen de manera más específica sobre el tejido adiposo, preservando al mismo tiempo la masa muscular.
Los autores consideran que MTCH2 podría convertirse en una nueva diana terapéutica para futuras investigaciones. Sin embargo, antes será necesario realizar estudios adicionales en animales y posteriormente ensayos clínicos en humanos que confirmen su eficacia, seguridad y posibles efectos secundarios.
En consecuencia, el hallazgo no significa que se haya descubierto un «interruptor» capaz de eliminar la grasa corporal, sino que identifica un mecanismo biológico que podría inspirar el desarrollo de nuevos medicamentos contra la obesidad en los próximos años.
El descubrimiento amplía el conocimiento sobre cómo las células regulan el almacenamiento y el consumo de energía. Aunque MTCH2 representa una prometedora diana terapéutica, todavía no existe un tratamiento basado en este mecanismo y serán necesarios numerosos estudios antes de evaluar su utilidad clínica.
Referencia:
- The EMBO Journal/MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis. Link
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