Equipo internacional de investigadores ha mapeado cómo el virus HTLV-1 genera un tipo de leucemia poco común en algunas personas.
Además, han proporcionado pistas sobre la forma de evitar que suceda.
El equipo multidisciplinario compuesto por integrantes del Imperial College de Londres y de la Universidad de Kumamoto en Japón, llevó a cabo el análisis de células individuales para mostrar cómo el virus sobreactiva las células T, células inmunitarias clave en nuestro organismo, propiciando que se vuelvan cancerígenas.
El cáncer poco común, denomindo leucemia/linfoma de células T adultas (ATL), suele desarrollarse en aproximadamente el 5% de las personas infectadas con el virus HTLV-1, pero ocurre solamente varias décadas después de la infección inicial.
El HTLV-1 infecta específicamente a las células T, posteriormente las transforma en células leucémicas, sin embargo, debido al desfase temporal, se ha vuelto sumamente complicado el poder determinar como se produce esta transformación.
El ATL puede progresar de manera lenta o agresiva, pero no existe un tratamiento estándar para el ATL de alto grado y la afección tiene una alta tasa de recaída después del tratamiento con quimioterapia y medicamentos antivirales.
Yorifumi Satou, profesor de virología y uno de los autores de la investigación, perteneciente a la Universidad de Kumamoto, dijo:
“Aunque solamente un pequeño porcentaje de personas con infecciones virales por HTLV-1 desarrollan leucemia / linfoma de células T adultas, se estima que hay entre 5 y 10 millones de portadores del virus en todo el mundona.
En lgunas áreas es endémica, por ejemplo, hay alrededor de un millón de casos en Japón”.
El Dr. Masahiro Ono, co-investigador principal del Departamento de Ciencias de la Vida de Imperial, inmunólogo y biólogo, agregó:
“Por lo tanto, existe una gran necesidad de comprender cómo el virus vuelve nuestras células T contra nosotros en la progresión al cáncer.
Nuestro trabajo destaca un mecanismo clave para este cambio y nos brinda nuevas direcciones para buscar formas de interferir con el proceso, evitando potencialmente el desarrollo del cáncer”.
El grupo de investigadores estudió más de 87.000 células T de donantes libres de virus, portadores sanos del virus y pacientes con ATL.
Secuenciaron el ARN de estas células para estudiar la forma en que interactuaban el virus y las células T.
Descubrieron que, en las personas que progresaron a ATL, el HTLV-1 hizo que las células T infectadas se activaran y reaccionaran excesivamente, lo que las hacía producir en exceso proteínas que las mantienen en proliferación y las ayuda a evitar otras partes del sistema inmunológico que normalmente lo harían.
El equipo de científicos considera que estos cambios hicieron que las células T hiperactivas se volvieran más vulnerables al daño del ADN, como ocurre a través de agentes químicos o radiación, acelerando la transición a un estado cancerígeno.
Los autores han planteado que se requiere de un estudio más profundo de los procesos involucrados, lo cual posiblemente sentará las bases para novedosas opciones de tratamiento.
El Dr. Ono finaliza:
“Por ejemplo, la activación crónica de las células T podría ser detenida por moléculas que bloquean las vías de señalización que le dicen a las células que se activen.
Alternativamente, los tratamientos podrían apuntar a las proteínas que crean las células T activadas para ayudarlas a proliferar “.
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