Proteínas acumuladas en cerebro, participan en el desarrollo de Alzheimer.

Científicos encuentran que proteínas tóxicas se acumulan en el cerebro, participando en el progreso del Alzheimer.

 

Investigadores de la Universidad de Cambridge, han descubierto la forma en que progresa la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

La investigación supone un gran avance en el proceso para encontrar 1 tratamiento que logre detener el deterioro cerebral causado por la enfermedad.

La información proporcionada, señala:

“Los grupos de proteínas tóxicas que se creeson responsables del deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer, suelen llegar de forma temprana a diferentes áreas cerebrales, posteriormente se acumulan durante décadas”.

 

Los resultados del estudio han sido publicados recientemente en la revista científica Science Advances.

 

La investigación se ha convertido en la primera en utilizar datos humanos para cuantificar la velocidad de los procesos moleculares de esa enfermedad neurodegenerativa y, eventualmente, se tiene como objetivo el lograr diseñar tratamientos efectivos.

 

Los investigadores mencionan:

“El descubrimiento también altera la teoría de que se forman grumos en un lugar del cerebro que desencadenan una reacción en cadena en otras áreas; un patrón que se observa en los ratones. Esa propagación puede ocurrir, pero no es el principal impulsor”.

 

 

Georg Meisl, químico de la Universidad de Cambridge y autor principal del artículo, menciona al respecto:

“Se unieron 2 cosas que realmente hicieron posible este trabajo:

Una, fueron datos muy detallados obtenidos por PET (Tomografía por Emisión de Positrones) y varios conjuntos de datos que hemos reunido, y la otra son modelos matemáticos que hemos desarrollado en los últimos 10 años”.

Los científicos señalaron:

“Se utilizaron cerca de 400 muestras cerebrales post mortem de enfermos de Alzheimer, así como 100 PET de personas que viven con la enfermedad para rastrear la acumulacion de tau, una de las dos proteínas clave implicadas en la afección”.

 

Entre las características de la enfermedad de Alzheimer, se suele observar que tau y otra proteína llamada beta amiloide se acumulan en nudos y placas (conocidos ambos como agregados) que matan las células cerebrales y encogen el cerebro.

 

Por lo que este proceso suele traducirse como pérdida de memoria, cambios de personalidad e incapacidad para realizar funciones cotidianas.

Actualmente se estima que aproximadamente 44 millones de personas alrededor del planeta presenta esta enfermedad.

 

En investigaciones anteriores, llevadas a cabo principalmente en animales, investigadores sugerían que los agregados se forman en una región y luego se diseminan por todo el cerebro, de forma similar a como se extiende el cáncer.

El reciente estudio señala que, si bien esa propagación puede ocurrir, de hecho, no es el principal motor del avance de la enfermedad.

 

Meisl añade:

“Una vez que se tienen esas semillas, pedacitos de agregados en el cerebro, ellas simplemente se multiplican y ese proceso controla la velocidad de propagación.

El estudio pudo determinar que los agregados demoran unos 5 años en duplicar su cantidad. Esa cifra es alentadora, porque muestra que las neuronas cerebrales de por sí son buenas para contrarrestar a los agregados”.

 

El grado de la enfermedad de Alzheimer suele medirse acorde a la denominada “Escala Braak“.

El equipo encontró que lleva unos 35 años avanzar desde la etapa tres, cuando comienzan a aparecer síntomas leves, a la etapa 6, que es la más avanzada.

Si los agregados se duplican aproximadamente en cinco años, entonces en 35 años se habrían multiplicado por 128. Ese crecimiento exponencial “explica por qué la enfermedad demora tanto en desarrollarse y luego la persona se deteriora rápidamente”.

 

Haciendo uso del mismo método, el grupo también intenta investigar la demencia y las lesiones traumáticas cerebrales.

Sara Imarisio, del instituto Alzheimer’s Research UK, comenta:

“Tau es una proteína culpable de numerosos tipos de demencia y tendría sentido explorar cómo se expande en enfermedades como la demencia frontotemporal.

Esperamos que éste y otros estudios similares ayuden al desarrollo de futuros tratamientos que se dirijan a la tau, de modo que (ellos) tengan una mejor oportunidad de enlentecer el proceso de la enfermedad y sean beneficiosos para las personas que padecen demencia”.

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