Un estudio publicado en Science Immunology reveló que la duración del dolor no depende solo de la lesión, sino de cómo el sistema inmunológico lo apaga. La clave está en células llamadas monocitos y en una molécula antiinflamatoria, la IL-10, que muestra diferencias entre sexos.

La IL-10 y los monocitos: cómo el cuerpo apaga el dolor

Durante años, la ciencia se centró en cómo se activa el dolor. Sin embargo, el estudio “Monocyte-derived IL-10 drives sex differences in pain duration” cambia la pregunta: ¿cómo se desactiva?

Cuando sufrimos una lesión, el cuerpo activa una respuesta inflamatoria. Esta inflamación ayuda a reparar tejidos, pero también sensibiliza las neuronas que detectan dolor. Para que el malestar desaparezca, no basta con que sane la herida; el sistema inmunológico debe enviar señales que indiquen que la amenaza terminó.

Aquí entran los monocitos, células del sistema inmune que circulan en la sangre y acuden a zonas lesionadas. Estos monocitos producen interleucina-10 (IL-10), una molécula con potente efecto antiinflamatorio. La IL-10 actúa como una señal de “calma”, reduciendo la actividad de las neuronas sensibles al dolor.

El hallazgo central es que la resolución del dolor es un proceso activo, no pasivo. No ocurre simplemente porque pase el tiempo, sino porque el organismo activa mecanismos específicos para apagar la señal.

En modelos experimentales de dolor inflamatorio, cuando se bloqueó la IL-10 o se redujo la presencia de monocitos, el dolor persistió por más tiempo. Esto demuestra que la IL-10 no es secundaria, sino esencial para que el dolor tenga un final definido.

Este enfoque abre una nueva perspectiva: en lugar de solo bloquear el dolor con analgésicos, podríamos potenciar los mecanismos naturales que lo resuelven.

Diferencias biológicas entre sexos: el papel de las hormonas

Uno de los aspectos más llamativos del estudio es la diferencia observada entre machos y hembras. En los modelos analizados, los machos mostraron una producción más robusta de IL-10 derivada de monocitos, lo que aceleraba la resolución del dolor inflamatorio.

La explicación apunta a las hormonas sexuales, especialmente los andrógenos como la testosterona. Estas hormonas parecen potenciar la capacidad de los monocitos para producir IL-10. Cuando los investigadores bloquearon la acción hormonal en modelos animales, la ventaja masculina desapareció.

Esto no significa que un sexo “sienta menos dolor”, sino que el proceso biológico de apagado puede variar. La diferencia está en la duración, no necesariamente en la intensidad inicial.

El estudio también incluyó datos en humanos, donde se observaron correlaciones similares entre actividad inmunológica y tiempo de recuperación del dolor.

Estos hallazgos ofrecen una posible explicación biológica de por qué ciertos trastornos de dolor crónico son más frecuentes en mujeres. No se trata de percepción subjetiva, sino de mecanismos inmunológicos distintos.

Implicaciones para el tratamiento del dolor crónico

Actualmente, muchos tratamientos para el dolor se centran en bloquear señales nerviosas. Analgésicos y opioides reducen la percepción, pero no necesariamente restauran el proceso natural de resolución.

El descubrimiento de la vía monocitos–IL-10 sugiere una estrategia diferente: fortalecer el “interruptor biológico” que apaga el dolor.

Si el problema en algunos casos no es la lesión, sino la falta de activación suficiente de IL-10, entonces podrían desarrollarse terapias dirigidas a estimular esta vía inmunológica. Esto sería especialmente relevante en el contexto del dolor inflamatorio persistente.

Además, entender las diferencias entre sexos podría conducir a tratamientos más personalizados. La medicina del futuro podría considerar factores hormonales e inmunológicos al diseñar terapias.

Aunque todavía se trata de investigación experimental, el cambio conceptual es profundo: el dolor crónico podría surgir no solo por exceso de activación, sino por falla en los mecanismos de apagado.

Eso transforma completamente la forma de abordarlo.

El estudio demuestra que el dolor no se desvanece solo: el cuerpo lo apaga activamente mediante monocitos e IL-10. Las diferencias biológicas entre sexos influyen en ese proceso. Comprender este mecanismo podría revolucionar el tratamiento del dolor crónico y reducir la dependencia de analgésicos tradicionales.

Referencia:

Science Immunology/Monocyte-derived IL-10 drives sex differences in pain duration. Link

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