El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que afecta a millones de personas en el mundo. Un nuevo estudio ha revelado cómo el virus de Epstein-Barr (VEB), presente en más del 95% de los adultos, puede desencadenar esta condición, resolviendo un misterio científico de décadas.

El lupus y sus consecuencias clínicas

El lupus es una enfermedad crónica en la que el sistema inmunitario ataca los propios tejidos del cuerpo. Sus síntomas son diversos: erupciones cutáneas, fatiga persistente y daños graves en órganos vitales como pulmones y riñones.

La actriz y cantante Selena Gomez fue diagnosticada con lupus a los 20 años y en 2017 recibió un trasplante de riñón debido a las secuelas de la enfermedad. Su caso visibilizó la magnitud de esta afección, que afecta a más de 5 millones de personas en el mundo.

Las causas del lupus han sido poco claras. La genética se considera un factor, pero desde hace tiempo se sospechaba que el virus de Epstein-Barr, el mismo que causa la mononucleosis infecciosa, estaba relacionado con esta condición.

El desafío para los científicos era descubrir el mecanismo exacto que conecta al virus con la enfermedad. ¿Cómo puede un patógeno tan común desencadenar una respuesta autoinmune tan devastadora?

Este nuevo hallazgo ofrece una explicación sólida y abre la puerta a comprender cómo un virus presente en casi toda la población mundial puede ser el detonante de una enfermedad que cambia vidas.

El papel de los linfocitos B en la enfermedad

El estudio, liderado por Stanford Medicine, utilizó una técnica innovadora para identificar las células B infectadas por el VEB y analizar qué genes se activaban en ellas.

Los linfocitos B son glóbulos blancos que producen anticuerpos y presentan antígenos, señales que alertan al sistema inmunitario. Normalmente, alrededor del 20% de estas células tienen la capacidad de atacar tejidos propios, pero permanecen inactivas.

En individuos sanos, menos de 1 de cada 10.000 células B estaba infectada por el virus. En pacientes con lupus, la cifra aumentaba a 1 de cada 400.

El VEB provocaba la activación de un gen interruptor molecular, desencadenando una cascada inflamatoria que transformaba a las células B en presentadoras de antígenos. Esto activaba otras células inmunitarias, incluidas aquellas que normalmente permanecen inactivas, generando un ataque contra los propios tejidos.

Este mecanismo explica cómo el virus puede ser el detonante del lupus y posiblemente de otras enfermedades autoinmunes.

Implicaciones y futuro de la investigación del lupus

Los investigadores concluyen que este proceso podría estar presente en el 100% de los casos de lupus. Además, sospechan que el mismo mecanismo podría estar involucrado en otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, también vinculada al VEB.

Sin embargo, no todas las personas infectadas desarrollan lupus. Si miles de millones portan el virus y sólo 5 millones padecen la enfermedad, algo más debe influir. Una hipótesis es que ciertas cepas del VEB podrían ser responsables de activar el proceso patológico.

El hallazgo, publicado en Science Translational Medicine, representa un avance crucial, pero aún quedan preguntas abiertas. La investigación futura deberá determinar qué factores adicionales permiten que el virus desencadene la enfermedad en algunos individuos y no en otros.

El descubrimiento del vínculo entre el virus de Epstein-Barr y el lupus marca un hito en la investigación médica. Aunque no todas las personas infectadas desarrollan la enfermedad, este hallazgo ofrece una base sólida para comprender su origen y abre nuevas posibilidades para tratamientos más específicos y efectivos.

Referencia: 

• Science Translational Medicine/Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen-presenting cells in systemic lupus erythematosus. Link