Un estudio realizado por investigadores de las universidades de Tampere y Oulu, el Instituto Finlandés de Salud y Bienestar y la Universidad de Oxford, ha sacudido los cimientos de la cardiología moderna. La investigación, publicada en el Journal of the American Heart Association, plantea que los infartos de miocardio podrían tener un origen infeccioso, abriendo nuevas perspectivas médicas.

Un nuevo enfoque sobre el origen del infarto de miocardio

Tradicionalmente, la enfermedad coronaria se ha atribuido a la acumulación de colesterol y a la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL), procesos que desencadenan inflamación y obstrucción arterial. No obstante, el estudio analizado introduce un elemento disruptivo: la presencia de bacterias en las placas ateroscleróticas. Los investigadores demostraron que estas placas pueden albergar biofilms bacterianos, estructuras gelatinosas y asintomáticas que se forman lentamente durante años o incluso décadas.

Estos biofilms actúan como refugios protectores para bacterias latentes, aislándolas tanto del sistema inmunitario como de los antibióticos convencionales. Esta característica explica por qué su presencia había pasado desapercibida. El hallazgo cuestiona la idea de que el infarto sea exclusivamente un fenómeno degenerativo y sugiere que, en determinados casos, podría tratarse de un proceso desencadenado por factores infecciosos.

Desde una perspectiva clínica, este nuevo enfoque amplía la comprensión de la patogénesis del infarto de miocardio y obliga a reconsiderar los factores de riesgo tradicionales. La investigación no niega el papel del colesterol o la inflamación, pero los integra dentro de un modelo más complejo, donde la interacción entre bacterias, el sistema inmunitario y estímulos externos podría ser decisiva para la ruptura de la placa y la aparición del evento cardíaco.

El papel de las infecciones y la respuesta inflamatoria

Uno de los aportes clave del estudio es la identificación de los mecanismos que activan los biofilms bacterianos. Los investigadores señalan que infecciones virales u otros factores externos pueden reactivar bacterias latentes, desencadenando su proliferación y una intensa respuesta inflamatoria. Esta inflamación tiene un impacto directo en la estabilidad de la placa aterosclerótica.

Cuando el proceso inflamatorio se intensifica, la cubierta fibrosa que protege la placa rica en colesterol puede debilitarse y romperse. Esta rotura favorece la formación de un trombo que bloquea el flujo sanguíneo, desencadenando el evento cardíaco. Este modelo explica por qué algunos infartos ocurren de forma súbita, incluso en personas sin síntomas cardiovasculares evidentes.

El equipo liderado por el profesor Pekka Karhunen aportó evidencia directa al identificar ADN de bacterias orales dentro de las placas ateroscleróticas. Además, el desarrollo de anticuerpos específicos permitió visualizar estructuras de biofilm en tejidos arteriales. La respuesta del sistema inmunitario frente a las bacterias liberadas refuerza la hipótesis de que la inflamación no es solo una consecuencia, sino un detonante clave del evento cardíaco.

Presencia de ADN bacteriano y asociación de la inmunopositividad estreptocócica con la aterosclerosis y la muerte por cardiopatía coronaria.

Implicaciones clínicas y futuro de la prevención cardiovascular

Las implicaciones de este descubrimiento son profundas. En el ámbito diagnóstico, la detección de biofilms bacterianos podría permitir identificar placas inestables antes de que se produzca un infarto, mejorando la evaluación del riesgo cardiovascular. En paralelo, se abren nuevas líneas terapéuticas enfocadas en desactivar o eliminar estos biofilms, superando las limitaciones de los antibióticos tradicionales.

Desde una perspectiva preventiva, el hallazgo es aún más prometedor. Los investigadores plantean la posibilidad de desarrollar vacunas dirigidas contra las bacterias implicadas en la enfermedad coronaria, reduciendo el riesgo de infarto a largo plazo. Esta estrategia marcaría un cambio radical en la forma de abordar la salud cardiovascular.

El estudio se basó en muestras de tejido de pacientes con aterosclerosis y personas fallecidas por muerte súbita cardíaca, lo que refuerza la solidez de los resultados. Su integración en un amplio proyecto europeo de investigación cardiovascular respalda la relevancia científica y clínica de sus conclusiones.

La posibilidad de que el infarto de miocardio tenga un componente infeccioso transforma la comprensión de la enfermedad coronaria. Más que un hallazgo aislado, este enfoque abre la puerta a nuevas estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención que podrían redefinir el futuro de la cardiología y reducir de forma significativa la incidencia de eventos cardiovasculares.

Referencia:

• Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques. Link.